Эпидемия аутизма: Исследования подтверждают связь кишечника и мозга

Содержание

Аутизм как следствие нарушения микробиоты

Эпидемия аутизма: Исследования подтверждают связь кишечника и мозга

Многочисленные исследования последних лет показали, что микробиота кишечника и связанные с ней метаболиты играют решающую роль в функционировании так называемой «оси микробиота-мозг».

Эта двунаправленная сложная сеть взаиморегуляции мозга и по сути целого органа — кишечной микробиоты.

Микробиота может влиять на познание и поведение, что было продемонстрировано в большом количестве исследований.

Нарушения микробиоты приводят к нарушениям нервных, эндокринных, иммунных и метаболических механизмов, которые участвуют во взаиморегуляции работы кишечной микробиоты и центральной нервной системы (ЦНС). В результате развиваются когнитивные и нервно-психические расстройства, в том числе аутизм.

изменения в микробиоте

Все исследования больных аутизмом показали значительное увеличение соотношения Firmicutes / Bacteroidetes из-за уменьшения относительной численности Bacteroidetes, которые и производят основное количество короткоцепочных жирных кислот (SCFAs).

Эти кислоты оказывают выраженное нейрогуморальное, нейроэндокринное и иммунорегуляторное действие. В результате, все эти механизмы нарушаются.

Сообщалось также о снижении уровня Bifidobacterium, которые могут играть защитную роль при аутизме благодаря своим противовоспалительным свойствам, а также о снижении уровней Prevotella, Coprococcus и Veillonellaceae, которые отвечают за переваривание углеводов, биосинтезе витаминов и ферментацию.

Кроме того, было выявлено существенное повышение уровня клостридии. И было отмечено улучшение нейропсихических реакций и характерного для аутизма запора на антибактериальной терапии клостридии.

нарушения в организме

В результате дисбиоза было выявлено нарушение проницаемости как кишечника, так и гематоэнцефалического барьера, в норме не пропускающих патогены, токсины и аллергены.

Было нарушено взаимодействие между кишечной микробиотой и кишечными нейронами и производство многих химических веществ, важных для функционирования мозга, таких как серотонин, дофамин, кинуренин, γ-аминомасляная кислота, SCFAs, p-крезол.

Это приводит к системному воспалению и развитию аутоиммунной реакции (по сути аллергии) к собственной нервной системе и мозгу. Кишечная микробиота может посылать сигналы в ЦНС через афферентные волокна блуждающего нерва, как непосредственно, так и через высвобождение нейромедиаторов в кровоток.

Кроме того, микробиота изменяет всасывание и синтез важнейших для мозга аминокислот, чем также регулирует работу ЦНС.

аминокислоты и их роль в мозге

Триптофан является предшественником ряда метаболитов, в первую очередь кинуренина и серотонина. При недостатке триптофана образуется мало серотонина в мозге, что тормозит развитие когнитивных и познавательных функций. Дисбиоз может непосредственно влиять на доступность триптофана путем уменьшения его всасывания.

Масляная кислота является одной из SCFAs, продуцируемым микробиотой кишечника. Она модулирует проницаемость кишечника и играет роль в митохондриальной функции, стимулируя окислительное фосфорилирование и окисление жирных кислот. Это необходимо для созревания мозга и регулирования оксидативного стресса.

Она является нейромедиатором, который вызывает успокоение. Она также участвует в иммунных процессах и препятствует развитию аутоиммунного процесса на уровне мозговой ткани. При дисбиозе развивается её недостаточность.
Обнаружено, что при аутизме повышается уровень глутамата.

Эта аминокислота действует как возбуждающий нейромедиатор ЦНС. А вот другие аминокислоты — глицин, серина, треонина, аланина, гистидина и глутамила — оказались снижены. А именно они являются стабилизирующими аминокислотами для процессов в мозге, защищающими его от оксидативного стресса.

Это происходит из-за нарушений всасывания этих аминокислот в кишечнике под действием нарушений в регуляции «оси мозг-микробиота» и еще больше нарушает эту ось.

Образуется порочный круг. Разомкнуть его можно только нормализовав кишечную микробиоту.

теория избытка опиоидов

Раньше существовала «теории избытка опиоидов», которая утверждала, что продукты распада белка пищи, особенно казеина и глютена, действуют как агонисты опиоидных рецепторов. И действительно, на безглютеновой и безказеиновой диетах иногда наблюдалось улучшение.

Но это оказалось лишь средней частью порочного круга, связанного со сниженным уровнем Prevotella, Coprococcus и Veillonellaceae, которые отвечают за переваривание углеводов и белков, а также за ферментацию. Поэтому, эффективность этих диет была временной и выборочной.

чем лечить?

Учитывая выявленные изменения микробиоты пытаются улучшить соотношение видов микроорганизмов пробиотиками. Так, добавка Bacteroides fragilis улучшила проницаемость кишечника, восстановило кишечную микробиоту, что отразилось на улучшении аутистического поведения.

Интересно, но ни один другой вид не смог улучшить тревожность, стереотипное и коммуникативное поведение, когнитивные функции и функции памяти, указывая на то, что пробиотическая терапия требует специфичности. Так же только введение Lactobacillus reuteri, но не других видов пробиотиков, смогло улучшить социальные поведенческие расстройства и выработку дофамина.

Также была проведена трансплантация микробиоты здорового донора больным с аутизмов. После стерилизации кишечника была пересажена здоровая микробиота и в течение 2 месяцев поддерживалась ежедневными добавками. В результате приблизительно 80% нарушении желудочно-кишечного тракта и поведенческие расстройства аутичного спектра значительно уменьшились.

Это вселяет надежду на существенное улучшение результатов терапии больных аутизмом. Конечно, аутоиммунный компонент полностью убрать не удастся, но снизить и его активность, думаю, можно.

Нормализация микробиоты пробиотиками и пересадкой возможна только при постоянном поступлении пребиотиков и организации правильной диеты, иначе нужные виды микроорганизмов не могут прижиться. Поэтому таким больным нужно подбирать рацион питания, направленный на поддержание нужных видов микроорганизмов.

Эпилепсия и аутизм: Связь, исследования и лечение

Эпидемия аутизма: Исследования подтверждают связь кишечника и мозга

По оценкам Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), аутизм поражает 1 ребенка на 59 детей, или 1,7 процента от общего числа детей в США.

В 2015 году 1,2 процента населения США страдали активной эпилепсией, по данным ЦКЗ.

Если ученые обнаружат связь, это может привести к лучшему пониманию обоих состояний и способствовать более эффективной диагностике и лечению в будущем.

В этой статье мы рассмотрим некоторые доказательства связи между аутизмом и эпилепсией.

Какова связь?

Аутизм и эпилепсия часто встречаются вместе. Они рассматриваются как разные условия, но могут иметь некоторые общие черты.

эпилепсия

Эпилепсия — это расстройство мозга. Это неврологическое заболевание, которое может привести к разного рода припадкам.

У человека с эпилепсией припадок возникает, когда определенные нервы мозга работают ненормально и вызывают последствия, на которые человек не может повлиять.

Фокусные припадки: Они воздействуют только на одну часть мозга. Около 60% людей с эпилепсией имеют этот тип заболевания.

Во время фокусного приступа у человека может развиться припадок:

  • изменения в сознании
  • сенсорные изменения, когда они чувствуют или чувствуют что-то, чего, похоже, нет.
  • повторяющееся или необычное поведение, такое как моргание, подёргивание или ходьба по кругу.
  • ауры, или ощущение, что припадок может произойти.

Обобщенные припадки: Аномальная активность затрагивает обе стороны мозга.

Могут произойти следующие события:

  • Отсутствие припадков: Человек, похоже, ни на что не смотрит, с легкими мышечными подергиваниями.
  • Тонизирующие припадки: Мышцы становятся жесткими, особенно в спине, руках и ногах.
  • Клонические припадки: Повторяющиеся рывковые движения воздействуют на обе стороны тела.
  • Атонические припадки: Потеря мышечного тонуса приводит к падению или падению головы.
  • Тонико-клонические припадки: Это может быть связано с комбинацией симптомов.

аутизм

Расстройство аутистического спектра (РАС) — это расстройство детского развития. Симптомы могут сильно различаться по типу и степени тяжести.

Основными способами воздействия аутизма на жизнь человека являются следующие:

Социальное взаимодействие: Человеку будет трудно общаться или взаимодействовать с другими людьми. По сравнению со своими сверстниками, они могут отреагировать на разговор менее легко. Они могут испытывать трудности с пониманием языка тела, зрительным контактом, интерпретацией или проявлением эмоций, а также с формированием отношений.

Интересы и деятельность: Человек может демонстрировать узкие и повторяющиеся модели поведения, и у него может быть меньшая терпимость к изменениям, чем у его сверстников. Изменения в процедуре могут быть очень печальными для человека с аутизмом.

Исследования: Есть связь?

Эпилепсия возникает в результате нарушения работы мозга. Аутизм тоже, вероятно, вызван проблемами с мозгом. Эти условия влияют на различные структуры и функции мозга, но некоторые его особенности перекрываются.

В связи с этим возникает вопрос о том, может ли существовать биологическая связь.

Ученые и врачи обнаружили, что эпилепсия более распространена у людей, страдающих аутизмом, и что аутизм чаще встречается у людей, страдающих эпилепсией. Все виды изъятий наблюдались у людей с аутизмом.

  • До 32 процентов людей с эпилепсией также отвечают диагностическим критериям аутизма, согласно статье в педиатрическом исследовании.
  • Около 20-30 процентов детей с аутизмом заболевают эпилепсией еще до того, как станут взрослыми.

В основе этой связи может лежать ряд факторов и особенностей.

Некоторые исследования показали, что электрическая активность в мозгу людей с аутизмом проявляется в виде эпилептических разрядов чаще, чем у людей без этого состояния.

Факторы риска как эпилепсии, так и аутизма

Факторы, которые могут влиять на шансы ссылки, включают:

Уровень когнитивных способностей и развития: Люди с аутизмом и эпилепсией с большей вероятностью будут испытывать трудности с обучением и замедлением развития. Кроме того, люди с активной эпилепсией и нарушениями в обучении с большей вероятностью страдают аутизмом.

Имея другое нейрогенетическое расстройство или другое заболевание: Это увеличивает риск.

Возраст: эпилепсия чаще всего возникает у людей с аутизмом в раннем детстве и в подростковом и юном взрослом возрасте.

Секс Некоторые исследования выявили более высокую распространенность эпилепсии среди женщин с аутизмом по сравнению с мужчинами. Однако другие результаты не подтверждают этот вывод.

У детей и взрослых с аутизмом и эпилепсией обычно бывают более серьезные симптомы аутизма, повышенная гиперактивность и более низкий коэффициент интеллекта (IQ) по сравнению с теми, кто не имеет эпилепсии.

Возможные объяснения

Один обзор, который сосредоточен на связи между аутизмом и эпилепсией посмотрел на различные результаты электрической активности мозга, используя ЭЭГ. Обзор появился в журнале «Педиатрические исследования».

Врачи часто используют ЭЭГ для диагностики эпилепсии. ЭЭГ может записывать припадки, но она также может обнаруживать эпилептиформную активность. Это еще одна электрическая активность мозга, которая связана с эпилепсией.

Результаты показали, что эпилептиформная активность более распространена у людей с аутизмом, даже если у них никогда не было припадков. Неясно, что лечение этих ЭЭГ аномалий поможет справиться с симптомами аутизма.

Согласно обзору, некоторые исследования показали, что высокие показатели эпилептиформной ЭЭГ с аутизмом, даже когда не было диагноза эпилепсии. Некоторые ученые полагают, что эти отклонения могут быть как-то связаны с аутизмом.

Однако в ходе обзора не удалось сделать убедительных выводов, и все еще нет четких доказательств наличия такой связи.

Одна из возможностей заключается в том, что аутизм и эпилепсия имеют пересекающиеся генетические факторы. Исследования потенциальной связи продолжаются.

В статье, опубликованной ResearchGate в 2015 году, доктор Саллианн Уэйкфорд отметила, что люди с эпилепсией часто проявляют поведение, похожее на то, что характерно для аутизма.

Она отметила, что люди с длительной эпилепсией часто испытывают трудности с общением в обществе, но задается вопросом, является ли для некоторых это признаком аутизма или результатом жизни с стигматизирующим состоянием здоровья.

Уэйкфорд также обнаружил, однако, что, хотя у людей с эпилепсией часто есть социальные черты, напоминающие аутизм, они часто не обладают основными когнитивными особенностями аутизма, такими как повторяющееся поведение.

Одной из причин этого может быть то, что эпилепсия и аутизм имеют некоторые общие генетические особенности, но не все.

Когда обратиться к врачу

На сайте говорится о том, что врачи и люди, ухаживающие за людьми с аутизмом, должны искать следующие «красные флажки», как признаки возможного наличия эпилепсии:

  • заклинания необъяснимого уставившегося взгляда
  • непреднамеренные движения
  • путаница без видимой причины
  • сильные головные боли
  • сонливость и нарушение сна
  • изменения способностей или эмоций без какой-либо явной причины

Некоторые исследователи отмечают, что дети в возрасте 18-24 месяцев, страдающие аутизмом, могут утратить навыки, которые они уже приобрели при появлении эпилепсии.

Появление эпилепсии может повлиять на человека:

  • языковые и коммуникативные навыки
  • навыки мышления и аргументации
  • манеры

Эта потеря навыков называется регрессией. Однако не в каждом случае происходит такая регрессия, и ее результаты неоднозначны.

Любому, у кого есть симптомы эпилепсии, следует обратиться к неврологу. Правильный диагноз и лечение могут помочь контролировать необычную мозговую активность и предотвратить припадки.

Лечение эпилепсии и аутизма

Врачи назначают различные методы лечения эпилепсии и аутизма, но если между ними есть связь, это может иметь последствия для будущих вариантов лечения.

Ученые также изучили вопрос о том, может ли лечение эпилепсии у детей с аутизмом принести пользу как при эпилепсии, так и  при аутизме.

Однако остается неясным, принесут ли лекарства для лечения эпилепсии пользу людям с аутизмом, не страдающим эпилепсией, но у которых ЭЭГ показывает активность эпилепсии.

По мнению авторов вышеупомянутого обзора, существует необходимость в более качественном исследовании того, могут ли лекарства от эпилепсии принести какую-либо пользу людям с аутизмом в целом.

Клинические исследования также должны показать, что такое лечение безопасно и эффективно, прежде чем врачи смогут прописать его.

Когда ребенок с аутизмом и эпилепсией проходит лечение от эпилепсии, ученые говорят, что это не влияет на диагностику аутизма. Некоторые, однако, заметили улучшения в познании, общении и поведении при получении такого лечения.

Последнее слово

Ученые согласны с тем, что эпилепсия и аутизм часто возникают вместе, но почему и как это происходит, остается неясным.

В будущем лучшее понимание обоих состояний и любой возможной связи может привести к более эффективной диагностике и лечению.

Эпидемия аутизма: Исследования подтверждают связь кишечника и мозга

Эпидемия аутизма: Исследования подтверждают связь кишечника и мозга

Широко известно, что дети с расстройствами аутистического спектра часто страдают от проблем с желудочно-кишечным трактом (ЖКТ), и чем хуже проблемы, тем тяжелее случаи аутизма.

Недавние исследования подтверждают и подкрепляют теорию о том, что кишечник играет важную роль в развитии РАС.

Нарушение его работы при аутизме может быть связано с мутациями генов, которые присутствуют как в кишечнике, так и в мозге, влияют на коммуникацию нейронов и вызывают дисфункцию кишечника.

Аутизм охватывает широкий спектр состояний, характеризующихся проблемами с социальными навыками, коммуникацией и повторяющимся поведением. Он является спектральным расстройством, а значит, его симптомы могут быть классифицированы с точки зрения их положения на шкале.

Джозеф Меркола: Аутизм и связь кишечника с мозгом

Autism Speaks указывает на то, что не существует одного типа аутизма, есть множество подтипов, на которые влияет сочетание генетических и факторов окружающей среды. У каждого человека свой набор сильных сторон и проблем, влияющих на то, как они учатся, думают и решают задачи.

В некоторых случаях люди с расстройствами аутистического спектра (РАС) нуждаются в значительной поддержке, а другие могут жить независимо и занимать высокофункциональные должности. Считается, что несколько факторов влияют на развитие этого состояния.

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

Широко известно, что дети с расстройствами аутистического спектра часто страдают от проблем с желудочно-кишечным трактом (ЖКТ), и чем хуже проблемы, тем тяжелее случаи аутизма. Недавние исследованиявновь подчеркивают интригующую связь между кишечником и мозгом и то, как дисфункция оси “кишечник-мозг” влияет на свойства РАС.

Генетика не может объяснить эпидемию аутизма

У большинства детей симптомы РАС появляются к 2 или 3 годам, хотя симптомы связанных с ними задержек развития могут появиться еще раньше. В конце 1970-х годов исследователи обнаружили, что в парах идентичных близнецов РАС часто наблюдались у обоих, показывая, что это состояние имеет генетический компонент.

Однако генетика – далеко не единственный или даже основной фактор риска. В исследовании, опубликованном в 2011 году в Медицинской школе Стэнфордского университета, в котором снова рассматривались близнецы, обнаружилось, что разнояйцевым (дизиготным) близнецам чаще ставится диагноз аутизм, чем идентичным (монозиготным).

Разнояйцевые близнецы имеют только половину общей ДНК, у идентичных близнецов этот показатель достигает 99,99%, а значит что-то, кроме генетики, является причиной более высокой частоты двойных диагнозов среди первой группы. По мнению исследователей, факторы окружающей среды являются наиболее вероятной причиной.

В заключение они заявили, что «восприимчивость к РАС имеет умеренную генетическую наследственность и существенный компонент окружающей среды, влияющий на обоих близнецов». Это не то, чтобы удивительная находка.

Нет такой вещи как генетическая эпидемия; следовательно, генетику просто нельзя использовать в качестве объяснения экспоненциального роста случаев аутизма. Действительно, исследование, опубликованное в 2008 году, показало, что мутации de novo (новые спонтанно возникающие мутации), связанные с аутизмом, присутствовали только у 1% детей с диагнозом.

Факторы экологического риска при аутизме

Вместо этого большинство случаев аутизма, по-видимому, являются результатом активации или экспрессии ряда генов, и существует несколько эпигенетических и факторов окружающей среды, которые могут их инициировать. Среди них:

  • Токсичные воздействия, такие как тяжелые металлы алюминий и ртуть из загрязненных морепродуктов и вакцин, токсичные микробы, такие как вирусы и плесень, глифосат и электромагнитные поля от мобильных телефонов и Wi-Fi, и прочее.
  • Недостаток витамина D
  • Воспаление головного мозга, вызванное энцефалитом после вакцинации, дефектами плаценты, незрелым гематоэнцефалическим барьером, иммунным ответом матери на инфекцию во время беременности, преждевременными родами и токсинами из окружающей среды.
  • Воспаление кишечника, вызванное дисбалансом микробиома. Способствующие факторы включают кесарево сечение, нарушения микробиома у матери, кормление из бутылочки молочной смесью и рацион из переработанной пищи.

Российский невролог доктор Наташа Кэмпбелл-МакБрайд считает, что токсичность мозга, происходящая от токсичности в кишечнике, также известной как синдром сочетания кишечной патологии и психических нарушений (GAPS), является ключевым фактором, который создает основу для аутизма, особенно когда речь заходит о вакцинах.

По словам Кэмпбелл-МакБрайд, токсичные вещества, вытекающие из кишечника ребенка, засоряют его мозг, мешая ему нормально работать и обрабатывать сенсорную информацию.

Связь кишечника и мозга при аутизме

Как уже упоминалось, недавние исследования подтверждают и подкрепляют теорию о том, что кишечник играет важную роль в развитии РАС. Согласно этому исследованию, опубликованному в журнале Autism Research:

“Люди с аутизмом обычно испытывают проблемы с желудочно-кишечным трактом, однако причина этого неизвестна. Мы сообщаем о кишечных симптомах у пациентов в ассоциированной с аутизмом мутации R451C, кодирующей белок нейролигин-3. Мы показываем, что многие из генов, вовлеченных в аутизм, экспрессируются в кишечнике мыши.

Мутация нейролигина-3 R451C изменяет кишечную нервную систему, вызывает желудочно-кишечную дисфункцию и нарушает популяцию кишечных микробов у мышей. Дисфункция кишечника при аутизме может быть связана с мутациями, которые влияют на коммуникацию нейронов.”

Другими словами, генетические мутации, обнаруженные как в кишечнике, так и в мозге, могут быть основной причиной. Ранее было показано, что мутация в нейролигине-3 R451C изменяет синаптическую функцию в гиппокампе и коре, что приводит к ухудшению социального поведения.

Другое исследование показало, что мутации нейролигина-3 могут также задействовать «специализированные когнитивные способности», наблюдаемые у некоторых аутичных детей. Предыдущие исследования также связали мутацию с нарушением работы кишечника. Ведущий исследователь Элиза Хилл-Ярдин, доцент в Мельбурнском королевском технологическом институте в Австралии, рассказала Neuroscience News:

«Мы знаем, что мозг и кишечник имеют одни и те же нейроны, и теперь мы впервые подтвердили, что они также имеют генные мутации, связанные с аутизмом». До 90% людей, страдающих аутизмом, страдают от проблем с кишечником, которые могут оказать значительное влияние на повседневную жизнь их самих и родных.

Наши результаты показывают, что эти желудочно-кишечные проблемы могут происходить из-за тех же мутаций в генах, которые отвечают за проблемы мозга и поведения при аутизме. Это совершенно новый способ мышления для врачей, семей и исследователей, и он расширяет наши горизонты в поиске методов лечения, чтобы улучшить качество жизни людей с аутизмом».

Как мутация нейролигина-3 изменяет функцию кишечника

Упомянутое исследование основано на более ранних, включая неопубликованную клиническую работу шведских, датских и французских ученых. Neuroscience News сообщает:

«Исследование двух братьев с аутизмом профессора Кристофера Гиллберга (Университет Гетеборга), профессора Марии Растам (Университет Лунда) и профессора Томаса Бургерона (Институт Пастера) было первым, выявившим мутацию определенного гена как причину нарушения развития нервной системы.

Эта мутация влияет на связь, изменяя «липучку» между нейронами, которая поддерживает их в тесном контакте … Гиллберг и Растам также сделали подробные клинические заметки о серьезных желудочно-кишечных проблемах братьев.

Исследователи из группы оси “кишечник-мозг” в Мельбурнском королевском технологическом институте положили в основу этой клинической работы серию исследований, посвященных функции и структуре кишечника у мышей с одинаковой мутацией 'липучки' генов. Они обнаружили, что эта мутация влияет на:

  • сокращения кишечника
  • количество нейронов в тонкой кишке
  • скорость, с которой пища движется по тонкой кишке
  • ответы на критический нейротрансмиттер, важный при аутизме (хорошо известно о его наличии в мозге, но ранее не было выявлено, что он играет какую-либо важную роль в кишечнике)

… Хотя эта специфическая мутация «липучки» встречается редко, она является одной из более чем 150 связанных с аутизмом генных мутаций, которые изменяют нейронные связи, сказал Хилл-Ярдин. «Подтвержденная нами связь предполагает более обширный механизм, указывающий на то, что мутации, влияющие на связи между нейронами, могут быть причиной проблем с кишечником у многих пациентов».

Различия кишечной микробиоты у здоровых и аутичных детей

Даже без генетического компонента кишечный микробиом, по-видимому, играет важную роль в РАС. В исследовании PLOS ONE 2013 года ученые проанализировали микробное содержание образцов фекалий 20 здоровых и 20 аутичных детей, обнаружив четкие различия между двумя группами. Как сообщает Medical News Today:

«В частности, три вида бактерий (Prevotella, Coprococcus и Veillonellaceae) наблюдались в меньшем количестве у субъектов с аутизмом по сравнению с образцами от здоровых детей … Эти три рода представляют важные группы разлагающих углеводы и / или ферментирующих микробов.

Такие бактерии могут быть критически важны для здоровых микробно-кишечных взаимодействий или играть вспомогательную роль для широкой сети различных микроорганизмов в кишечнике. Последнее объяснило бы снижение разнообразия, наблюдаемое в аутистических выборках».

Исследователи отметили, что кишечная микрофлора детей с аутизмом не имеет богатства и разнообразия, что является существенным фактором в создании бактериального сообщества, способного противостоять экологическим опасностям. Другими словами, несбалансированный кишечный микробиом может сделать этих детей более восприимчивыми к неблагоприятным воздействиям токсинов окружающей среды.

Один из ведущих авторов сообщил Medical News, «Мы считаем, что разнообразный кишечник – это здоровый кишечник», и предположил, что антибиотики, которые могут уничтожать полезные бактерии, и чаще прописываются в первые три года жизни детям, страдающим аутизмом, могут играть ключевую роль.

Протокол GAPS может помочь многим

Исследования Кэмпбелл-МакБрайд показывают, что между вашим кишечником, мозгом и иммунной системой существует глубокое динамическое взаимодействие. Она разработала то, что может быть одной из наиболее важных стратегий лечения для предотвращения аутизма.

В своем исследовании она обнаружила, что почти все матери аутичных детей имеют аномальную кишечную флору, что важно, поскольку новорожденные наследуют свою кишечную флору от матерей. Приведение в норму кишечной флоры в первые 20 дней жизни имеет решающее значение в созревании иммунной системы вашего ребенка.

Младенцы, у которых развивается патологическая кишечная флора, ослаблена иммунная система, что подвергает их повышенному риску возникновения реакции на вакцины. Если у вашего ребенка плохая кишечная флора, вакцины могут стать пресловутой «последней каплей» – пусковым механизмом, который «дает команду» его / ее иммунной системе развивать хронические заболевания.

Простые лабораторные тесты помогут выявить GAPS

Хорошей новостью является то, что вы можете довольно недорого определить наличие GAPS в течение первых недель жизни вашего ребенка, что может помочь вам принимать более обоснованные решения о прививках и о том, как поступить, чтобы направить вашего ребенка на путь к здоровью.

Весь процесс выявления детей, которым грозит развитие аутизма из-за вакцины, описан в ее книге “Синдром сочетания кишечной патологии и психических нарушений”, но, если подвести итог, в своей практике она начинает со сбора полной истории болезни родителей и оценки здоровья их кишечников.

Затем, в течение первых дней жизни, анализируется стул ребенка для определения состояния кишечной флоры, после чего берется анализ мочи на наличие метаболитов. В совокупности это может дать вам представление о состоянии иммунной системы вашего ребенка. Эти тесты доступны в большинстве лабораторий по всему миру.

Подписывайтесь на Эконет в Pinterest!

Если результаты теста нормальные, риск аутизма после вакцинации значительно снижается.

Если вы обнаружите, что у вашего ребенка аномальная микрофлора или у него начинают развиваться симптомы аутизма, программу GAPS следует немедленно начать, поскольку чем младше ребенок в начале лечения, тем лучше результаты.

Ребенку также не следует вводить какие-либо вакцины до тех пор, пока анализы кишечника не будут показывать нормальные результаты.

Выявление аномальной кишечной флоры на раннем этапе имеет решающее значение для защиты здоровья вашего ребенка

Кэмпбелл-Макбрайд полностью обратила вспять аутизм своего сына с помощью изменений в питании и детоксикации, и ее гипотеза, на мой взгляд, является одной из наиболее актуальных.

Я считаю, что ее протокол питания GAPS важен в наши дни, так как большинство людей имеют слабое здоровье кишечника из-за плохого питания и воздействия токсинов, но особенно он важен для беременных женщин и маленьких детей.

Во-первых, лучший способ предотвратить GAPS – избегать переработанных пищевых продуктов, сахара, антибиотиков и противозачаточных таблеток до зачатия, так как это приводит к росту дрожжей и грибков, а также к протеканию кишечника. Впоследствии этому может содействовать грудное вскармливание и избегание приема антибиотиков во время и после родов.опубликовано econet.ru

Автр Джозеф Меркола

Задайте вопрос по теме статьи здесь

Подписывайтесь на наш канал!

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание – мы вместе изменяем мир! © econet

4 новых исследования об аутизме

Эпидемия аутизма: Исследования подтверждают связь кишечника и мозга

Одно из самых захватывающих последних событий в исследовании РАС связано с крупными исследованиями генома. В них были идентифицировали гены и генетические мутации, которые могут способствовать РАС.

Из 500 или более генов, связанных с РАС [Ronemus et al, (2014) Nature Reviews Genetics 15, 133-141] было выделено 60 генов, у которых есть более чем 90%-ный шанс содействия РАС.

Необходимо больше исследований, чтобы углубиться в роли этих генов, в их влияние на развивающийся мозг. И такие исследования появляются.

Например, в недавнем обзоре генетических исследований, опубликованном Майклом Ронемусом (Michael Ronemus) и его коллегами, были указаны мутации de novo (то есть новые мутации) в 12 генах, которые демонстрируют устойчивое развитие РАС у мальчиков.

В другом недавнем исследовании, проведенном учеными из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, авторы сообщили о влиянии гена CNTNAP2 на функцию мозга. CNTNAP2 связан с РАС и был замечен при нарушенных языковых и мыслительных способностях.

Ученые сделали функциональные обследования методом магнитно-резонансной томографии для сравнения функции мозга у носителей и не носителей генетического фактора риска.

Исследование показало, что группа без риска имела значительно более низкую активность в медиальной префронтальной коре во время выполнения задачи, требующей обработки информации. Кроме того, у носителей генетического фактора риска усиливалась и расширялась функциональная связь мозга.

Хотя более высокая взаимосвязь может показаться положительной, она может фактически отражать неэффективный, незрелый профиль функционирования мозга. Еще одно исследование идентифицировало ген, который очень важен для развития нейронов в утробе, CCNND2, связанный с РАС у девочек, в семьях которых у двух или более женщин был диагноз РАС. [Turner et al., (2015) Loss of δ-Catenin Function in Severe Autism. Nature 520, 51-54)].

2. Проблема сокращения мозга может являться причиной РАС

Чтобы точно понять, как эти генетические мутации влияют на созревание мозга, нейрофизиологи также исследуют, что происходит по-другому в мозгу детей, у которых были диагностированы расстройства аутического спектра. С этой точки зрения исследователи начали изучать, как процесс сокращения клеток мозга может быть связан с детьми с РАС.

Сокращение — это основанный на опыте процесс, посредством которого мозг избавляется от несущественных связей и укрепляет важные, основанный на опыте.

В недавнем докладе, опубликованном в Neuron, ученые сообщили, что РАС могут быть связаны с молекулой более высокого уровня, которая может нарушать способность клеток мозга избавляться от дисфункциональных клеточных компонентов.

3. Проводящие пути белого вещества мозга детей с РАС отличаются

Еще одна область исследования различий в головном мозге у детей с аутистическими расстройствами – это исследования путей белого вещества, супермагистралей головного мозга, которые обеспечивают эффективный обмен информацией между частями головного мозга.

Ученые из Университета Северной Каролины-Чапел-Хилл изучали развитие тракта белого вещества у младенцев, которым позже диагностировали РАС. Они обнаружили, что в 6-месячном возрасте у детей с РАС была более высокая фракционная анизотропия (ФА) в ключевых участках белого вещества.

ФА это показатель направленности волокон белого вещества, причем более высокая ФА сигнализирует о лучшей микроструктурной организации. У младенцев с РАС было медленное изменение в ФА с течением времени, так что они имели намного более низкую микроструктурную организацию к 2-х летнему возрасту.

Это свидетельствует о том, что у детей с РАС траектория развития белого вещества может быть аномальной даже через несколько месяцев после рождения. Говоря простыми словами, у детей с РАС, сверхмагистрали головного мозга работают не так эффективно, как у типично развивающихся детей.

4. Раннее вмешательство помогает!

Ученые, использующие Раннюю Денверскую Модель (РДМ) / Early Start Denver Model — поведенческое вмешательство, ранее показали, что это лечение значительно улучшило IQ и языковые способности у малышей с РАС. Исследователи также изучили, влияет ли вмешательство на работу мозга.

Они использовали электроэнцефалографию для оценки электрической активности в мозге во время решения задачи, связанной с наблюдением за лицами и объектами. Дети, которые прошли РДМ, демонстрировали более быструю реакцию нервов и более высокую активацию коры при взгляде на лица по сравнению с объектами.

Дети, которые получили обычное лечение, показали обратную картину. Кроме того, более высокая активация коры во время просмотра лиц была связана с улучшением социального поведения.

Это говорит о том, что вмешательство РДМ может влиять на изменения в мозгу, которые приводят к более высокому IQ, языковым способностям и социальному поведению.

——————-

Записывайтесь на пробные онлайн занятия!

——————-

Доктор Марта Бёрнс (Martha Burns,Ph.D.)

Может ли кишечный микробиом быть связан с аутизмом?

Эпидемия аутизма: Исследования подтверждают связь кишечника и мозга

До того, как Этану Лойола исполнился 1 год, было понятно, что с его кишечником что-то не так.

 Будучи младенцем, он прошел несколько курсов антибиотиков для лечения тяжелых ушных инфекций, после чего у него возникла кислотная диарея с резким запахом, которая заставляла его содрогаться от боли.

 Примерно в возрасте одного года Итан потерял слова, которые он начал говорить, и перестал смотреть в глаза. Вскоре после этого ему поставили диагноз: расстройство аутистического спектра (РАС).

Когда Итан стал старше, его проблемы с пищеварением продолжались, и он боялся людей и разных ситуаций. «Он закрывал уши руками, не хотел быть в толпе», — говорит его мать Дана Вудс. «Это было слишком необычно». Затем папа Этана увидел листовку, прикрепленную в клинике терапии аутизма.

 Ученые из Университета штата Аризона в Темпе, недалеко от дома семьи Феникс, искали детей с аутизмом, чтобы попробовать экспериментальное лечение, называемое терапией переноса микробиоты, которое будет использоваться для реколонизации кишечника детей бактериями от доноров, у которых нет аутистического спектра.

Родители Итана записали его.

Некоторые родители давно утверждают, что изменение рациона ребенка или добавление ему пробиотиков улучшает не только проблемы с пищеварением, но и поведенческие симптомы.

 Теперь исследователи обнаружили, что в дополнение к пищеварению, кишечные бактерии также производят биоактивные соединения, которые помогают регулировать работу мозга и социальное развитие.

 Исследования показывают, что у детей с РАС часто встречаются микробы кишечника, отличные от таковых у детей без аутизма. А у лабораторных животных аутистоподобные симптомы возникают, когда отсутствуют нормальные виды кишечных бактерий.

Эти выводы заставляют исследователей искать связи между кишечными микробами и симптомами аутизма и начинать тестирование методов лечения РАС, которые заселяют кишечный микробиом с нуля.

Микробиом кишечника

Джон Криан, биохимик из Университетского колледжа Корка в Ирландии, был одним из первых исследователей, которые исследовали, как кишечные микробы влияют на социальное поведение.

 В 2014 году он сообщил, что свободные от микробов мыши — те, в которых отсутствует типичная смесь кишечных микробов — избегали других мышей, избегали новых социальных ситуаций и чрезмерно ухаживали за собой 1 . 

«Стало ясно, что микробиом участвует во многих аспектах поведения», — говорит Крайан.

 «Кажется, в «социальном мозге» есть что-то особенное, что делает его чувствительным к сигналам от микробиома». Он и другие ученые предположили существование оси кишечник-мозг, в которой кишечные микробы производят биоактивные соединения, которые влияют на функцию мозга.

Другие исследования укрепили эту теорию, показав, что, когда кишечные бактерии помогают переваривать пищу, они генерируют множество побочных продуктов, которые могут повлиять на мышление и поведение.

 Например, бактериальные патогены клостридия (Clostridia) генерируют в кишечнике пропионовую кислоту — короткоцепочечную жирную кислоту, которая, как известно, нарушает выработку нейротрансмиттеров.

 Пропионовая кислота также вызывает у крыс симптомы, подобные аутизму, такие как повторяющиеся интересы, необычные двигательные движения и нетипичные социальные взаимодействия 2 .

Дефицит полезных кишечных бактерий может также повлиять на социальную функцию мозга. В 2017 году Cryan сообщил, что, когда у мышей с аутистическим состоянием было меньше бактерий кишечника Bifidobacterium и Blautia, их кишечник производил меньше триптофана и желчной кислоты — соединений, необходимых для производства серотонина 3 . 

И у детей с аутизмом постоянно обнаруживается более низкий уровень бактерий кишечника Veillonellaceae, Coprococcus и Prevotella, чем у детей без РАС 4 . 

Исследователи также отметили, что у некоторых людей с РАС может быть аномально пористый гематоэнцефалический барьер (протекающий кишечник), который позволяет некоторым токсичным бактериальным побочным продуктам проникать в кровоток и достигать мозга 5.

Поведенческие изменения

Такие результаты побудили исследователей из Калифорнийского технологического института в Пасадене перенести микробиом людей с РАС мышам.

 Микробиолог Саркис Мазманян и его коллеги пересадили микробиом кишечника мышам без микробов от людей с РАС и пронаблюдал, что в возрасте шести недель потомство этих мышей социализировалось меньше, производило меньше вокальных звуков и участвовало в повторяющемся поведении по сравнению с мышами, произошедшими от животных, которые получали кишечные микробы от доноров, у которых не было расстройства аутистического спектра 6 .

Различия между двумя группами также оказались поразительными на биологическом уровне. «Мы обнаружили несколько различий в фекальных и сывороточных метаболитах», — говорит Гил Шарон, соавтор исследования.

 В частности, мыши с кишечными микробами от доноров с РАС имели более низкие уровни соединений, продуцируемых кишечными бактериями, которые, как считается, влияют на функцию мозга: такие аминокислоты как 5-аминовалериановая кислота (5AV) и таурин были истощены — оба метаболита повышают активность рецепторов γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) мозга.

 ГАМК является нейротрансмиттером, участвующим в сенсорной обработке и моторном контроле, и у детей с РАС отмечены нарушения в ГАМКергической системе.

По словам Шарона, когда команда дала два недостающих метаболита мышам с симптомами, похожими на аутизм, «они улучшили основной дефицит в социальном взаимодействии и повторяющемся поведении». 

Исследование получило некоторую критику в отношении анализа данных и небольшого размера выборки. Один критик утверждал, что мыши с микробами от доноров с аутизмом меньше озвучивают (см. Go.nature.

com/2qbqwy1 ), и в них вовлечены кишечные бактерии только у пяти доноров с аутизмом и у трех без, и исследователи провели много анализов данных, чтобы найти разницу между двумя группами мышей — чем больше анализов выполняется на наборе данных, тем больше вероятность того, что будет обнаружен ложный эффект. Команда отказалась комментировать эту критику и придерживается ее результатов.

Растущее внимание к участию кишечных микробов в социальной функции головного мозга побудило команду из Университета штата Аризона увеличить ставку, протестировав микробиом у детей с РАС.

 Микробный эколог Роза Краймалник-Браун и ее коллеги набрали группу из 18 детей с РАС в возрасте от 7 до 16 лет, включая Итана Лойолу.

 Как и у Итана, у всех детей были проблемы с желудочно-кишечным трактом, включая хроническую диарею, боль и запоры.

Дети в исследовании принимали антибиотик ванкомицин в течение двух недель, чтобы удалить существующие бактерии.

 Затем каждый из них получил высокую дозу кишечных микробов от доноров без аутизма — некоторые дети получали это в виде клизмы, тогда как другие принимали обогащенный бактериями напиток.

 Дети продолжали принимать ежедневную дозу микробов в течение семи или восьми недель (Итан пил их в чашке, смешанных с клюквенным соком) вместе с антацидом для нейтрализации желудочной кислоты и повышения шансов на выживание новых бактерий.

В конце 18-недельного периода исследования желудочно-кишечные симптомы у детей уменьшились на 80%, и большая часть улучшения сохранялась через два года после первоначального исследования. 

После оценки детей по тесту CARS для определения степени их аутизма сумма баллов была в среднем на 47% ниже, чем в начале испытания.

 Также в течение двухлетнего периода наблюдения у детей было повышенное разнообразие кишечных бактерий и большее количество кишечных бактерий, таких как Bifidobacteria и Prevotella.

 Это говорит о том, что лечение позволило изменить их микробиомы в долгосрочной перспективе, говорит Краймалник-Браун.

Хотя эти ранние результаты выглядят многообещающими, авторы проводят более крупное исследование, включающее контрольную группу. 

«Тот факт, что у нас впечатляющие результаты, не означает, что это будет работать для всех», — говорит Краймалник-Браун. 

В настоящее время ее команда проводит исследование фазы II по переносу микробиоты на 84 взрослых с РАС, некоторые из которых получат плацебо. Команда также ищет финансирование, чтобы начать подобное испытание на детях.

 И даже если эти испытания будут успешными, понадобятся еще большие испытания фазы III за несколько лет до того, как лечение можно будет использовать в клинической практике.

 Попутно команда Краймалника-Брауна надеется разработать биологические механизмы улучшения симптомов.

В настоящее время нет утвержденных лекарств специально для основных симптомов аутизма — трудностей в общении, социальных проблем и повторяющегося поведения. Краймалник-Браун надеется, что ее исследование приведет к одному, но это ни в коем случае не гарантировано.

 Хотя исследования показывают, что для людей с РАС характерен бактериальный профиль кишечника, отличный от такового у людей без какого-либо заболевания, еще ни одно исследование не показало, что кишечные микробы вызывают аутизм у людей.

 Одна из главных гипотез заключается в том, что некоторые микробы могут вызывать ухудшение аутистических симптомов у людей, склонных к этому состоянию, но это также остается недоказанным.

 Люди с РАС могут иметь кишечный микробиом, отличный от тех, у кого нет аутизма, потому что они имеют очень специфические диетические предпочтения, ограниченный пищевой рацион.

Аналогично, данные о том, что микробная терапия кишечника может помочь людям с РАС, неоднозначны. «Человеческие данные очень разнородны», — говорит Крайан. «Если мы нацелимся на бактерий, будет интересно посмотреть, есть ли у нас поведенческие эффекты, но нам нужно больше доказательств в целом».

По мере того, как развиваются испытания Краймалника-Брауна, она предупреждает детей и семьи избегать самостоятельной трансплантации фекалий.

 Вместо этого она говорит, что им следует обсудить варианты изменения баланса кишечных микробов, таких как обычные пробиотики, со своим врачом. Она также хочет умерить ожидания людей относительно лечения.

 «Это может помочь облегчить симптомы. Я не верю, что у нас есть лекарство от аутизма для всех», — говорит она.

Для Итана, однако, исследование штата Аризона привело к поразительному повороту. После переноса микробиома его диарея и судороги исчезли через несколько месяцев. Но самым важным был его новый интерес к людям.

 Он начал просыпаться с улыбкой, крича: «Доброе утро!» Он также начал задавать вопросы, например: «Почему небо голубое, а облака белые?» что-то, чего он не делал раньше, говорит его семья.

 В тестах на социальные навыки Итан, которому сейчас 12 лет, получает те же оценки, что и дети, не относящиеся к РАС.

 «Исследование стало переломным моментом», — говорит его мать. «Это полностью изменило нашу жизнь».

Г-н Крайан говорит, что в будущем ученым важно продолжать расшифровывать биологические пути, которые соединяют кишечник с мозгом. «Мы надеемся, что здоровый кишечник будет означать здоровый мозг, но нам нужны данные». Эти данные должны помочь определить, что послужило причиной улучшений Итана — и могут ли тысячи других детей пройти аналогичный курс.

Источник: Nature 577, S14-S15 (2020) doi: 10.1038/d41586-020-00198-y

  • “Жизнь с аутизмом” документальный фильм BBC

    https://www..com/watch?v=nI3j5og-3oA Когда специалист по психологии развития, профессор Ута Фрит в 1960-х годах начала обучение, она столкнулась с группой прекрасных ясноглазых детей, которые казались совершенно оторванными от остального мира. Чуть позже выяснилось, что им только что поставили тогда еще новый диагноз…

  • Физические упражнения изменяют микробиом

    Два проведенных исследования – одно на мышах, а другое на людях – дают первое убедительное доказательство того, что только одни физические упражнения могут изменить состав микробиома в кишечнике.

  • Связь между аутизмом и уровнем сывороточного витамина D3

    Новое исследование (апрель 2019 г) оценивает корреляцию между дефицитом витамина Д и расстройством аутистического спектра (РАС) в Иордании. Ученые провели кросс-секционный анализ с контрольной группой для оценки уровня витамина Д у 83 детей с РАС в возрасте до 8 лет…

  • Важность глутатиона для детей с аутизмом

    Если у вашего ребенка есть расстройство аутистического спектра (РАС), вы всегда в поисках чего-то, что могло бы сделать его жизнь более комфортной и здоровой. Будь то специальная диета, новый препарат или новый способ обучения социальным навыкам. Но немногие из этих…

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.